PIE DIABETICO

GENERALIDADES:

El Pié Diabético es una complicación producto de la Diabetes no controlada, que en la medida que transcurre el tiempo va provocando deterioro progresivo e irreversible en distintos sistemas del organismo.

Resumiendo el Pié Diabético es una "alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie".

Es importante mencionar que los factores que se consideran probables desencadenantes como componentes neuropáticos, vasculares, isquémicos, infecciosos, o traumáticos, no siempre están incidiendo en la aparición de un Pié Diabético, por tanto es de suma importancia que una persona que es portadora de una diabetes primaria o secundaria, siempre trate con suma seriedad cualquier lesión que se presente en la extremidad inferior.






Polineuropatía Periférica

La neuropatía periférica es una complicación frecuente de la Diabetes Mellitus tanto de tipo I como en la de tipo II, y su incidencia aumenta de forma paralela a la duración y severidad de la hiperglucemia. Es raro que ocurra en diabéticos de menos de 5 años de evolución, aunque en pacientes con DM tipo II al existir periodos largos de hiperglucemia asintomáticos, el tiempo de presentación puede ser más corto.


La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos. Las personas no diabéticas cambian la posición del pie cuando presentan disconfort al caminar, sin embargo el sujeto diabético con neuropatía puede pasar todo el día con un cuerpo extraño dentro del calzado sin darse cuenta. La neuropatía motora produce una atrofia de de los músculos intrínsecos del pie y además un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los metatarsianos. Esto produce deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o hallux valgus que predisponen al traumatismo y la ulceración.

La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del pie y produce una piel seca y con intensa hiperqueratosis y grietas que constituyen puertas de entrada a la infección. Por otro lado, la afectación de los nervios simpáticos, una auténtica "autosimpatectomía", produce una vasodilatación que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea, colapso articular y deformidades cuya máxima expresión la constituye el pie de Charcot (neuroartropatía de Charcot)



En la imagen apreciamos una úlcera neuropática tambien denominada "mal perforante plantar".
 


Típicamente se encuentran localizadas debajo de la cabeza del primer metatarsiano y rodeadas de un grueso halo de hiperqueratosis, pero se pueden generar indistintamente en cualquier región de los pies.
Se producen debido a

  • una presión mantenida en la zona,
  • al adelgazamiento de la almohadilla grasa y
  • a la prominencia ósea por el desequilibrio entre flexores y extensores del dedo.
Puede tener una profundidad variable y llegan a afectar al hueso provocando osteomielitis. Dependiendo de la profundidad y afectación de las estructuras subyacentes, la úlcera se clasificará en distintos grados como veremos en la tabla a continuación.

Clasificación de Wagner
Grado Lesion Caracteristicas
0- Ninguna, pie de riesgo
  • Callos gruesos,
  • cabezas de metatarsianos prominentes,
  • dedos en garra,
  • deformidades oseas.
I- Ulceras superficiales
  • Destruccion del espesor total de la piel
II- Ulcera profunda
  • Penetra la piel, grasa, ligamentos
  • pero sin afectar el hueso.
  • Infectada.
III- Ulcera profunda mas absceso (osteomielitis)
  • Extensa y profunda,
  • secreción,
  • mal olor.
IV- Gangrena limitada Necrosis de :
  • una parte del pie,
  • o de los dedos,
  • talón,
  • o planta.
V- Gangrena extensa
  • Todo el pie afectado,
  • efectos sistémicos


En la neuroartropatía de Charcot existe una pérdida de la bóveda plantar, un acortamiento del eje antero-posterior del pie, edema importante del mismo y una convexidad medial. Todas estas deformidades predisponen a la ulceración.


Enfermedad Vascular Periférica

En el clásico estudio de Framinghan quedó establecido que la enfermedad arterial oclusiva tiene una prevalencia cuatro veces mayor en la población diabética que en los que no padecen esta enfermedad. Aunque la enfermedad vascular periférica en los diabéticos es el resultado de una aterosclerosis acelerada en cuya patogenia intervienen distintos factores, es similar a la que presentan las personas no diabéticas.

 


Típicamente, las lesiones son multisegmentarias tienen una preferencia por las arterias infrageniculares y suele respetar las arterias del pie.

Los factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad vascular periférica son:

  • tabaco,
  • hipertensión arterial,
  • dislipidemias,
  • hiperglucemia,
  • hiperinsulinismo,
  • obesidad y
  • microalbuminuria.

Estos factores de riesgo deben ser controlados de forma adecuada, ya que por ejemplo la hipertensión arterial se asocia con un incremento en el riesgo de amputación.




Microangiopatía Diabética

A nivel de la microcirculación existe un engrosamiento de la membrana basal capilar. Este engrosamiento no es oclusivo y es el cambio estructural dominante en la retinopatía y en la nefropatía. La consecuencia es un aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro en la autorregulación del flujo que en el riñón se manifiesta por microalbuminuria y en el ojo por la formación de exudados. En el pie diabético se teoriza que estos cambios pueden dificultar la migración leucocitaria así como la respuesta hiperémica que se produce tras una lesión. Esto facilitaría la infección así como la progresión de la misma.


 

 

Infección

Las causas por las que los diabéticos son tan susceptibles a la infección, no permanecen del todo aclaradas.

Experimentalmente, se han encontrado defectos en la función leucocitaria tanto en la quimiotaxis, respuesta fagocítica como en la capacidad de muerte intracelular, pero existen autores que no encuentran evidencias suficientes que demuestren que la respuesta inmune se encuentre dañada en el paciente con DM.
Si dejamos aparte estas controversias, lo que la experiencia clínica sugiere es que los pacientes diabéticos debido a la insuficiencia vascular y a la neuropatía, presentan un riesgo mayor de presentar lesiones en los pies que los individuos no diabéticos y, que una vez que la infección se ha establecido, presenta una mayor gravedad y refractariedad al tratamiento. La extremidad isquémica no responde a la infección con incremento de la perfusión local, formación de edema e infiltración leucocitaria de la misma forma que la extremidad bien vascularizada. Tampoco los antibióticos llegan al sitio de la infección en una concentración adecuada debido a la inadecuada perfusión tisular.

 

 

Aproximación diagnóstica al pie diabético

Para obtener unos resultados óptimos en el tratamiento del pie diabético, debemos conocer tanto los factores etiopatogénicos que actúan en la producción de las lesiones como la fisiopatología de las mismas. Por ello, difiere notablemente el manejo de una úlcera isquémica, neuropática o mixta. Además la infección se puede añadir a cualquiera de las anteriores o ser por sí misma el factor predominante. Sólo un diagnóstico certero etiológico conducirá a los mejores resultados y a evitar las frustraciones que producen las ulceraciones que evolucionan de forma tórpida a pesar de que los tratamientos locales son considerados adecuados. Una secuencia fácil de realizar es la que mostramos en el esquema siguiente.